?

Log in

библиотека: статьи, философия - Поклонник деепричастий [entries|archive|friends|userinfo]
Anatoly Vorobey

[ website | Website ]
[ userinfo | livejournal userinfo ]
[ archive | journal archive ]

Links
[Links:| English-language weblog ]

библиотека: статьи, философия [сент. 3, 2001|02:13 am]
Anatoly Vorobey
В билиотеке же прошёлся по последним номерам нескольких философских журналов. В результате были выбраны и прочитаны три статьи.

Arthur B. Cody, Informational Darwinism, Inquiry, 2000.
Neil Tennant, Deductive Versus Expressive Power: a Pre-Godelian Predicament, Journal of Philosophy, 2000.
B. Jack Copeland, Narrow Versus Wide Mechanism, Journal of Philosophy, 2000.

Особенно интересна статья о Дарвинизме. Статья Коуплэнда содержит несколько важных ошибок. Статья Теннанта разочаровала.

Коди в статье о дарвинизме атакует существующую модель объяснения эволюционного развития путём мутаций, меняющих структуру ДНК, и следующего за ними естественного отбора.
Начал я статью читать в очень скептическом настроении - что за бред, думал, очередной креационист какой? - но мысли у него в результате оказались весьма интересные. Хотелось бы найти где-то хорошего специалиста-эволюциониста и поспрашивать его мнение. Вряд ли они читают Journal of Philosophy.

Довольно подробно и живо написанная статья, однако можно попробовать в двух словах пересказать основные аргументы Коди. Их два:
1. Случайная мутация ДНК не может объяснить направленного изменения функциональности в организме, ввиду гигантского пространства перебора возможных мутаций - даже учитывая организующую деятельность естественного отбора.

Что это значит: каждый ген ДНК кодирует протеин. Изменим звено (кодон) в цепочке гена - получим другой протеин. Однако вообще говоря, комбинаторных возможностей изменить несколько кодонов в ДНК в результате случайной ошибки при считывании ДНК в процессе её деления (а именно так объясняют стандартные мутации) так много, что шансы получить в результате мутации какой-то "интересный", полезный для клетки протеин совершенно мизерны. Коди утверждает, что у биологов-эволюционистов есть своего рода психологический барьер, мешающий им взглянуть на цепочку ген->протеин в её правильном направлении (от гена как цепочки нуклеотидов к протеину как функциональному агенту). Цепочка нуклеотидов - это то, что ген есть, а протеин - это его назначение, функция. Обычно описание эволюционного процесса происходит именно на уровне функций - в результате постепенных мутаций и естественного отбора то-то и то-то меняется, светочуствительные лоскуты кожи превращаются в глаза, удлиняются или отмирают конечности, пять пальцев становятся одним (у лошадей) и т.д. и т.п. При этом как бы не замечается, что мутирует не функция, а естество - цепочка нуклеотидов, и мутирует совершенно случайным с комбинаторной точки зрения образом, что приводит к серьёзным проблемам при оценке количества возможных мутаций.

К этой проблеме добавим второй слой - каждый ген описывает один протеин, но для функционирования органа одного протеина мало - нужна целая куча, значит, и куча генов, их описывающих. Для того, чтобы орган изменился функционально, меняться должен не один ген, а очень много, и все - случайным образом (естественно, не все сразу, но тем не менее мутации должны затронуть огромное количество генов, находящихся вообще говоря в разных местах в ДНК и никак между собой логически не связанных на уровне цепочки - уровне "естества" а не "функции"). Это увеличивает размер пространства перебора ещё экспоненциальным образом. Тут уже никакие миллионы лет естественного отбора не помогают. Слишком мала вероятность того, что именно в нужных генах, никак между собой в цепочке не связанных, произойдут нужные мутации.

И наконец третий слой - при изменении всей системы функционирования организма меняется не один орган, а много - причём независимо друг от друга с точки зрения мутаций. Коди подробно описывает изменения, которые должны произойти в организме протоэктуса (предок кита, сухопутное животное на маленьких ножках), чтобы он превратился в кита, способного опускаться на глубину в 5 километров. Идея тут в том, что организованно должна измениться голова, система кровеснабжения, глаза, уши, мускульная система... если каждая из них меняется в результате случайных мутаций отдельных генов, мы получаем ещё один экспоненциальный уровень сложности. Тут не хватит и триллионов лет, чтобы всё получилось и сложилось так, чтобы вышел такой способный кит.

Такая, в общих чертах мысль, я опустил пару интересных подробностей.

2. Второй аргумент (менее интересный, чем первый): информации, заключённой в ДНК, недостаточно, чтобы закодировать все 'инструкции' для создания организма. В человеческом ДНК около 100,000 генов (кстати, смутно вспоминаю, что с тех пор, как вышла эта статья, усилия по разметке человеческого генома привели к резкому снижению этой оценки, сильно всех удивившему - тогда этот аргумент ещё сильнее). Этого просто недостаточно, чтобы создать столь исключительно сложную систему, какой является человеческий организм - недостаточно даже для того, чтобы создать один только мозг, или, скажем, нервную систему. Коди ссылается на книгу: Walter Elsasser, Reflections on a Theory of Organisms, на которую, возможно, стоит взглянуть. Он приводит подробное описание того, как много сложных вещей, например, в мозгу человека, и апеллирует к здравому смыслу, чтобы заключить, что 100,000 протеинов для построения такой системы - это явно недостаточно; в результате аргумент получается интересный, но не слишком удовлетворительно обоснованный. Об этой проблеме я и сам пару раз задумывался, и пытался (без особого успеха) узнать, существует ли удовлетворительный ответ с точки зрения эволюционной биологии.

Вывод у Коди таков: вопреки заявлениям биологов-эволюционистов, мы очень мало знаем и понимаем в том, как протекает процесс эволюции (на уровне "естества", а не функциональном уровне, где мы довольно много знаем и понимаем). Не стоит скатываться в креационизм или натурализм, но стоит честно признаться, что действительно удовлетворительного научного объяснения на уровне ДНК, подтверждённого экспериментами и развёрнутой теорией, у нас на самом деле нет, и совершенно неясно пока, когда будет.

Этот вывод мне импонирует, хотя хотелось бы всё же узнать реакцию специалистов-биологов.

Ох и расписался же я тут... не ожидал. Значит, о двух других статьях потом.
СсылкаОтветить

Comments:
[User Picture]From: faxenoff
2001-09-02 05:32 pm

ну и что?

Всю жизнь так и думал. Какого бхута всё ищут в генах некую "базу данных", когда там явно система функций, взаимосвязь которых и является рамками, в которых происходит эволюция.

Главный вопрос в другом - почему, локоча меня возьми, именно эта система функций? Как она образовалась? Откуда возникла? Почему именно так, а ни иначе? Что ни говори - "база данных" могла нарости "типа самопроизвольно", а вот гибкая и уравновешенная система - хренушки!

Наверное я ничерта не смыслю в том, как растут и развиваются системы, хотя столько их вижу перед глазами за всю жизнь.... 8-/
(Ответить) (Thread)
[User Picture]From: stas
2001-09-03 02:55 am

Меня этот вопрос тоже давно интересовал - каков именно механизм, и какова связь микро- и макро-эволюции. А в обьяснительных статьях на эту тему все более на Его Величество Случай да Статистику ссылаются, а так же на швейковское "пусть было, как было, ведь как-нибудь да было". А это совершенно не удовлятворяет.
Тут возникает вопрос - неужели никто еще не подсчитал примерное количество мутаций (есть же теория случайных блужданий, например, вполне развитая), нужных для создания высокоорганизованного организма при "случайной" схеме - и сколько времени на такое нужно, укладывается ли оно в исторические рамки и т.п.? Нигде я такого не нашел.
Там еще много интересных вещей я прочитал - например, тот факт, что все обнаруженные микроэволюционные механизмы (типа приспособляемости бактерий к антибиотикам и передачи нужных генов, а также обмена ими) - оказываются "встроенными" - т.е. бактерия не "развивает" сопротивляемость, а "включает".
(Ответить) (Thread)
[User Picture]From: toshick
2001-09-03 01:01 pm
В двух словах: ключ к ответу заключается в "спящих генах". Большая часть ДНК не используется нормальным организмом. Мутация, произошедшая в активной части генома, обыкновенно ведет к гибели клетки, а мутации в неактивной части могут накапливаться. Кроме того, существует механизм приспособления (то самое "включение"), который срабатывает в "опасных" случаях. Только такой механизм позволяет разрешить проблему со скоростью отбора из случайных мутаций.

К сожалению, у меня совершенно нет времени на детальное разбирательство с этой концепцией.
(Ответить) (Parent) (Thread)
[User Picture]From: stas
2001-09-04 02:09 am
угу, это понятно. Но почему эти спящие гены так накапливаются, ведь эволюционных преимуществ они, будучи спящими, не дают? И почему накопились именно такие хорошие, а не всякий дрек, ведь опять же никаких преимуществ одно над другим не имеет? И т.п.
В общем, то ли неспециалисту это обьяснить невозможно, то ли никто за это браться не желает. То ли я плохо искал :)
(Ответить) (Parent) (Thread)
[User Picture]From: toshick
2001-09-04 03:11 am

Re:

А вот и дают - они ведь входят в механизм приспособления.
Кроме того, там (не помню долю) подавляющее большинство - "спящие", именно шум там и копится.
(Ответить) (Parent) (Thread)
[User Picture]From: avva
2001-09-05 05:17 am
В двух словах: ключ к ответу заключается в "спящих генах". Большая часть ДНК не используется нормальным организмом. Мутация, произошедшая в активной части генома, обыкновенно ведет к гибели клетки, а мутации в неактивной части могут накапливаться.

Звучит очень сомнительно. Если мутации происходят в неактивной части, то их последствия не подвергаются отсеиванию путем естественного отбора. Поэтому вероятность накопления чего-либо полезного резко падает со временем и становится мизерной.
(Ответить) (Parent) (Thread)
[User Picture]From: toshick
2001-09-05 05:42 am

Re:

Отбор происходит, естественно, только после включения в активную часть, в пассивной накапливается шум, варианты отклонений, которые можно быстро перебрать.
Специалист-биохимик в свое время подтвердил мне схему в общих чертах, но это совсем не моя область.

(Ответить) (Parent) (Thread)
[User Picture]From: avva
2001-09-05 06:03 am
Опять-таки, комбинаторный анализ опровергает эту возможность. Да, в пассивной части могут накопиться, скажем 100 поколений мутаций, вместе дающих значительное изменение гена, которое потом проверяется на практике при включении в активную. А теперь посчитайте, сколько возможных комбинаторно вариантов, после 100 мутаций, может получиться, и сколько из них жизнеспособны? "Стандартный" вариант, при мутации в активной части, имеет хотя бы то преимущество, что во второе поколение выходят только выжившие в первом, т.е. естественный отбор на каждом шагу ограничивает поле перебора. При мутации в пассивной части результат получается несравнимо менее вероятным: пассивность не помогает, а мешает.
(Ответить) (Parent) (Thread)
[User Picture]From: toshick
2001-09-05 11:23 am
Комбинаторный анализ этой возможности не опровергает.
Пассивная часть генома на два порядка больше, чем активная, во-первых, первичный отбор проверяет осмысленность мутации еще на этапе "прочтения", во-вторых.
Чтобы применить комбинаторный анализ, нужно иметь некую модель процесса. Используя модель с неограниченным случайным блужданием Вы, несомненно, получите очень большое время.
Но вспомните хронологию развития жизни - из 4.5 миллиардов лет большую часть на Земле жили прокариоты ! По-моему, именно на создание механизма отбора мутаций это время и потребовалось.

На сем я предлагаю либо закончить дискуссию, либо пойти смотреть материалы (сразу предупреждаю, со временем у меня сейчас ужасно плохо).
Мне дали следующие ссылки:
Концепция называется "нейтрализм", автор Мотоо Кимура (Motoo Kimura) книжка "The neutral theory of molecular evolution".
Я их не читал.
(Ответить) (Parent) (Thread)
[User Picture]From: trurle
2001-09-03 05:40 am
В приведенных цитатах есть несколько ошибок.
1. Пальцы конечностей у лошади никуда не делись. Кстати, по той же причине у жирафа не появилось новых шейных позвонков.
Коди утверждает, что у биологов-эволюционистов есть своего рода психологический барьер, мешающий им взглянуть на цепочку ген->протеин в её правильном направлении (от гена как цепочки нуклеотидов к протеину как функциональному агенту)
Фраза выглядит несколько бессмысленной.
Коди подробно описывает изменения, которые должны произойти в организме протоэктуса (предок кита, сухопутное животное на маленьких ножках), чтобы он превратился в кита, способного опускаться на глубину в 5 километров
Здесь Коди впадает в ересь телеологической эволюции. Грубо говоря, кашалотов не являются необходимой частью мироздания - дело могло бы ограничиться дельфинами или же млекопитающие вовсе не спустились обратно в море. Предок кита не эволюционировал в кашалота целенаправленно.
К этой проблеме добавим второй слой - каждый ген описывает один протеин, но для функционирования органа одного протеина мало - нужна целая куча, значит, и куча генов, их описывающих.
Юмор здесь в том что органы кита ничем не отличаются принципиально от органов прочих млекопитающих. Изменения в строении органов при эволюции китообразных сравнительно малы. Вот если бы китообразные отрастили жабры - это было бы действительно эволюционным скачком - вроде как вогоны из "Хитчкайкера" которые думали печенью.
Здесь есть одна маленькая тонкость: в геном закодировано не только порождение белков, необходимых для функционирования органов, но и алгоритм клеточного автомата, формирующего эти органы. Кит отличается от своего предка не столько новыми белками, сколько именно алогритмом клеточного автомата - отчего легкие у него больше, а конечности - меньше.
Клеточный же атомат, насколько я понимаю, организован за счет обмена ферментами между клетками. Грубо говоря, клетка печени при делении образует новые клетки печени потому что соседние клетки своими выделениями блокируют все не относящиеся к печени участки кода; если этот механизм дает сбой, имеет место быть рак.
Вот, например, типичная ошибка:
Какого бхута всё ищут в генах некую "базу данных", когда там явно система функций, взаимосвязь которых и является рамками, в которых происходит эволюция.
Хитрость генетического кода в том, что там нет разницы между "базой данных" и функциями.



(Ответить) (Thread)
[User Picture]From: avva
2001-09-03 06:03 am
В приведенных цитатах есть несколько ошибок.
1. Пальцы конечностей у лошади никуда не делись. Кстати, по той же причине у жирафа не появилось новых шейных позвонков.


Это моя ошибка, от незнания. У Коди: "developed a single toe", но поиск показывает, что так по-английски называют этот процесс, не подразумевая под этим, что остальные пальцы исчезли.

Фраза выглядит несколько бессмысленной.

Почему? Наоборот, очень осмысленной. Есть пространство функций-белков, и пространство генов-цепочек. Когда биологи представляют себе пространство возможных мутаций, им свойственно, утверждает Коди, смотреть на пространство возможных изменений белков, которое структурировано функционально и намного меньше, чем пространство комбинаторных переборов замены нуклеотида в цепочке, которое функционально не структурировано и огромно по размерам; тем не менее, мутация происходит именно в нём. Так понятнее?

Здесь Коди впадает в ересь телеологической эволюции. Грубо говоря, кашалотов не являются необходимой частью мироздания - дело могло бы ограничиться дельфинами или же млекопитающие вовсе не спустились обратно в море. Предок кита не эволюционировал в кашалота целенаправленно.

Нет, Вы не понимаете утверждения. Коди не утверждает, что предок кита должен был превратиться в кашалота; он всего лишь замечает, что для того, чтобы превратиться в существо, способное выполнять функции кашалота, должны были произойти такие-то и такие-то функциональные изменения. Вероятность таких изменений в результате случайных мутаций отдельных генов можно оценить. Предок кита-то ведь действительно в результате превратился в кашалота, хоть и не обязан был, ага.

Юмор здесь в том что органы кита ничем не отличаются принципиально от органов прочих млекопитающих. Изменения в строении органов при эволюции китообразных сравнительно малы.

Цитирую:

To get started, a sperm whale has in its head four tons of oil (spermacetti) which when crystallized shrinks and enables the creature to descend like a stone. The temperature of the oil when fluid is 33C and when solidified 31C. In order to change the state so as to facilitate a dive, the whale shunts blood circulation away from the sac holding the oil and it recycles cold sea water through blow holes (two of them); to ascend, blood is restored warming and expanding the oil. Countless other inventions must add to this one: the eyes must not collapse, the ears must be changed, handling oxygen and its deprivation have to be altered - whales' muscles will work anaerobically for long periods of time. The accomodations for the accomplishment of this diving feat are not only many, they are very different, not the least of which is the capacity to form the intention to dive and possess the apparatus of voluntary control to pull it off. To sketch the changes from protocetus to cetus faithfully, the kind and degree of information that needs to be modified and completed more or less at the same time has to be drawn into account. It is irresponsible for anyone to represent the evolution of the whale as a problem embracing just a little skeletal information. It is not a paragraph but a book that has to be rewritten
(продолжение следует)


Вот если бы китообразные отрастили жабры - это было бы действительно эволюционным скачком - вроде как вогоны из "Хитчкайкера" которые думали печенью.
(Ответить) (Parent) (Thread)
[User Picture]From: avva
2001-09-03 06:20 am
Таким образом, Вы не совсем понимаете аргумент. Дело не в том, что органы изменяются мало или много (хотя эта цитата утверждает, что много), дело в том, что измениться должно много органов. А теперь вспомним, что каждый ген мутирует независимо и случайно; очень грубо говоря, нужно, чтобы случайно появилась мутация системы кровоснабжения; после неё - случайно как раз нужная мутация глаз, чтобы не лопались на глубине, и т.д. и т.п. Вы можете заявить, вполне корректно, что это происходит постепенно, маленькие мутации дают киту возможность погружаться чуть глубже и выживать, в отличие от соперников. Но это не решает проблемы: всё равно на следующем круге все органы должны опять случайным образом чуть-чуть мутировать, чтобы обеспечить лучшую выживаемость, и т.д. и т.п. Вероятности получаются такие, что времени не хватает.

Здесь есть одна маленькая тонкость: в геном закодировано не только порождение белков, необходимых для функционирования органов, но и алгоритм клеточного автомата, формирующего эти органы.

О! Вот это интересно, и об этом Коди говорит подробно, просто я это не стал включать. Во-первых, ничего на самом деле о работе такого автомата мы не знаем, т.е. это теория без вообще какого-либо подтверждения. Мы имеем, например, несколько видов генов, которые умеют "освобождать" другие гены в ДНК по цепочке - homeobox genes. Таким образом можно представить себе строение одного органа, управляемое геном-строителем, который освобождает поочередке нужные белки. Однако, замечает Коди, проблема тут в том, что для того, чтобы существенно изменился орган, всё равно должны мутировать вместе все гены-кирпичики; мутация одного только гена-строителя не может привести к функциональному изменению органа. От экспоненциального перебора это нас не спасает.

Не говоря уж о том, что мы не имеем ни малейшего представления о том, кто "выпускает" эти самые homeobox genes, как это координируется именно в нужный момент, и т.д. и т.п. Никакой даже приблизительной картины автомата нет. Ситуация примерно такая, как если бы мы нашли закопанную в земле около пирамид тележку и заявили, что мы теперь полностью понимаем, как древние египтяне строили пирамиды (а точнее - как пирамиды строили самих себя!).

(Ответить) (Parent) (Thread)
[User Picture]From: trurle
2001-09-03 08:00 am
По зрелому размышлению, я понял что даже повторное "изобретение" китообразными жабр не потрясло бы эволюционную теорию. В конце концов, и жабры, и легкие есть специфическая форма эпителия; киты, в принципе, могли бы эволюционировать в сторону активизации газообменных функций отдельных участков эпителия - и нырять еще глыбже.
А вот мышление печенью - это был бы действительно скачок.
Во-первых, ничего на самом деле о работе такого автомата мы не знаем, т.е. это теория без вообще какого-либо подтверждения.
Неверное утверждение. Что такой автомат существует, мы знаем; поскольку каждая клетка несет полный набор хромосом, а реализует только часть генома, значит, есть механизм, который управляет блокировкой кода. А вот как такой механизм работает, мы действительно не понимаем; отчего пока что не можем создавать организмы с заранее заданным свойствами ( так называемые генетически модифицированные растения и животные представляют собой очень грубые хаки ). Соответственно, без понимания этого механизма мы не можем оценить сложность макроэволюции. Поэтому рассуждения о том, хватает ли времени для эволюции китов в рамках ортодоксальной картины, есть чистой воды шаманство.
Когда биологи представляют себе пространство возможных мутаций, им свойственно, утверждает Коди, смотреть на пространство возможных изменений белков, которое структурировано функционально и намного меньше, чем пространство комбинаторных переборов замены нуклеотида в цепочке, которое функционально не структурировано и огромно по размерам; тем не менее, мутация происходит именно в нём. Так понятнее?
Это право, опять шаманство. Функциональность белка есть функция белковой цепочки; белковая цепочка однозначно кодируется нуклеотидной последовательностью; поэтому пространство белковых последовательностей в точности совпадает с пространством генетического кода. Другое дело, что случайные изменения в коде в большинстве случаев порождает нежизнеспособные организмы.

(Ответить) (Parent) (Thread)
[User Picture]From: avva
2001-09-05 06:07 am
Неверное утверждение. Что такой автомат существует, мы знаем; поскольку каждая клетка несет полный набор хромосом, а реализует только часть генома, значит, есть механизм, который управляет блокировкой кода.

Давайте согласимся вот на чём: есть нечто, что, действуя детерминистски и только на основании генома (и реализуясь геномом), строит организм и в частности блокирует части кода. Как это нечто работает, где и в каком виде находится в геноме информация, необходимая для организации этой работы, как происходит дифференциация клеток и глобальная дифференциация органов тела, например - всего этого мы вообще ни знаем даже на один процент из ста.

Можно назвать это нечто "клеточным автоматом", но это может привести к неверному впечатлению о том, что мы хоть что-то знаем о том, как этот автомат может быть устроен, построен, действовать.

Соответственно, без понимания этого механизма мы не можем оценить сложность макроэволюции. Поэтому рассуждения о том, хватает ли времени для эволюции китов в рамках ортодоксальной картины, есть чистой воды шаманство.

А вот это неверно, потому что "ортодоксальная картина" прескрибирует совершенно случайную мутацию информационного содержания ДНК. Мы можем оценивать вероятности синхронного развития тех или иных мутаций, необходимого для функционального изменения всего организма.

Вы повторяете ту же ошибку. Вам кажется, что аргумент такой: слишком много нуклеотидов должно измениться, и поэтому это маловероятно. Этот аргумент действительно неверен, потому что мы не знаем, насколько много мутаций должно произойти - вполне возможно, очень малое их количество способно привести к большим изменениям. Но это не есть аргумент. Аргумент такой: нам изветно, что разные гены кодируют разные белки, и очень много разных белков должны вместе работать, чтобы обеспечить функциональность органа. Для того, чтобы орган функционально изменился, состав этих белков должен радикально измениться, для чего они все должны мутировать; но соответствующие мутации их генов в ДНК - вероятностно независимые события. Поэтому вероятность успеха мизерна.

Известные нам "управляющие" гены проблемы не решают, т.к. они по сути дела функционируют как лебёдки на стройке. Мутация лебёдки не может привести к серьёзному функциональному изменению части здания, к которой она подвозит стройматериалы.

Вывод: "ортодоксальная система" не может объяснить, как случайная мутация ДНК имплементирует механизм эволюции, известный нам по изучению организмов.

Это право, опять шаманство. Функциональность белка есть функция белковой цепочки; белковая цепочка однозначно кодируется нуклеотидной последовательностью; поэтому пространство белковых последовательностей в точности совпадает с пространством генетического кода. Другое дело, что случайные изменения в коде в большинстве случаев порождает нежизнеспособные организмы.

Именно. Количество цепочек, порождающих способные на вообще что-то полезное белки настолько мизерно мало по сравнению со всеми остальными возможными цепочками, что астрономически большое количество случайных попыток необходимо для хотя бы одного жизнеспособного изменения. Коди утверждает, что биологи, хоть и признают это Ваше "в большинстве случаев", как правило, не принимают в расчёт, насколько астрономически мала вероятность случайного попадения в меньшинство - не принимают в расчёт из-за того, что думают в терминах знакомых им и функциональных белков, а не всех комбинаторно возможных цепочек.
(Ответить) (Parent) (Thread)
From: vshalisko
2003-07-16 11:48 am

О возможности случайных мутаций

Именно. Количество цепочек, порождающих способные на вообще что-то полезное белки настолько мизерно мало по сравнению со всеми остальными возможными цепочками, что астрономически большое количество случайных попыток необходимо для хотя бы одного жизнеспособного изменения. Коди утверждает, что биологи, хоть и признают это Ваше "в большинстве случаев", как правило, не принимают в расчёт, насколько астрономически мала вероятность случайного попадения в меньшинство - не принимают в расчёт из-за того, что думают в терминах знакомых им и функциональных белков, а не всех комбинаторно возможных цепочек.

Изменения которые могут приводить к формированию новых действующих белков достаточно обширны. Значительную часть любого белка составляет некоторый аминокислотный балласт; он, конечно, играет роль в формировании третичной структуры белка, но всё же в значительной мере может изменяться. Возможны значительные перестроики аминокислотной последовательности значительной части белка без потери его функциональности, это мы видим при сравнении родственных белков у родственных групп. (Есть, однако, случаи когда наоборот, белок проявляет удивительную консервативность в эволюции.) Если же мутация затрагимает код активного центра фермента она, вероятнее всего приведёт к потере первичной функциональности. Однако, в силу того что в активном центре фермента принимаыт участие обычно лишь небольшой фрагмент белка, то и пространство перебора вариантов здесь значительно меньше... Кстати, летальность мутации даже в коде важного фермента далеко не обязательна, так как зачастую важнейшие реакции кодируются в геноме многократно.

В общем, хочется обратить внимание на то что при разговорах о вероятностном анализе эволюционных событий на молекулярном уровне, следует учесть различное значение различных участков кода: некоторые фрагменты кода должны быть очень консервативны, в то время как другие - могут подвергаться значительным изменениям. То есть, число попыток для возниконовения одного жизнеспособного изменения не так астрономично. Ещё стоит не забывать о синонимичности в кодировании белка и о схожести свойств некоторых аминокислот.

Для меня очевидно что решающую роль в возникновении совсем новых белков играет переброска фрагментов кода из пассивной части генома в активную, или смещение части триплетного кода на один-два нуклеотида, что приводит к возникновению совершенно нового прочтения при трансляции в аминокислотную цепь. Часть пассивного генома хранит фрагменты белков действовавших у каких-то предковых форм, а сейчас выключенных, они мутировавшие в той или иной степени в зависимости от времени нахождения в пассивной форме. Будучи вновь включены могут ещё не потерять свой функциональности, хотя и быть существенно иными.

Кстати, геном является саморегулирующейся системой, так что включение тех или иных генов происходит в ответ на те или иные внутриклеточные факторы: так, не исключаю что альтернативные пути одной и той же реакции могут включаться под действием сходных факторов, но действующих, например, в разной концентрации. При повреждении основного пути реакции, таким одразом, включается альтернативный. Впрочем, я не являюсь ни генетиком ни биохимиком, так что, вряд ли мсмогу так сразу привести реальный пример такого механизма.

(Ответить) (Parent) (Thread)
From: (Anonymous)
2001-09-03 01:18 pm

Таким образом, Вы не совсем понимаете аргумент. Дело не в том, что органы изменяются мало или много (хотя эта цитата утверждает, что много), дело в том, что измениться должно много органов. А теперь вспомним, что каждый ген мутирует независимо и случайно; очень грубо говоря, нужно, чтобы случайно появилась мутация системы кровоснабжения; после неё - случайно как раз нужная мутация глаз, чтобы не лопались на глубине, и т.д. и т.п. Вы можете заявить, вполне корректно, что это происходит постепенно, маленькие мутации дают киту возможность погружаться чуть глубже и выживать, в отличие от соперников. Но это не решает проблемы: всё равно на следующем круге все органы должны опять случайным образом чуть-чуть мутировать, чтобы обеспечить лучшую выживаемость, и т.д. и т.п. Вероятности получаются такие, что времени не хватает.


Нам тут как раз сегодня читали для общего развития лекцию о проекте расшифровки человеческого генома. Среди прочего было сказано, что набор генов человека и мыши совпадают примерно на 97%, а человека и обезьяны - на 99%. Поскольку я категорически не согласен отличаться от мыши по внешним признакам всего на три процента, каждый ген, видимо, влияет сразу на множество этих признаков, так что количество необходимых изменений в генах для изменения организма резко снижается.
(Ответить) (Parent) (Thread)
[User Picture]From: trurle
2001-09-04 01:13 am
Поскольку я категорически не согласен отличаться от мыши по внешним признакам всего на три процента, каждый ген, видимо, влияет сразу на множество этих признаков, так что количество необходимых изменений в генах для изменения организма резко снижается.
Ага. Как устроен клеточный автомат, формирующий органы, мы действительно не понимаем полностью. Когда на определенной стадии развитии бластулы начинается специализация клеток, эта специализация происходит в результате обмена какими-то сигналами, скорее всего, химическими. Клонирование овец доказывает что этим факторам вполне можно сделать reset даже для высших животных.
Однако достаточно просто поиграть в "Жизнь" что бы убедиться - даже небольшие изменения в исходном состоянии клеточного автомата могут вызвать совершенно непропорциональные изменения в конфигурации, наступающей после пары дюжин итераций.Если бы где-нибудь нашелся экземплят преусловутого протоэктуса - на невероятности эволюции которого в китов строится аргументация Киди - то разница в генетическом коде между протоэктусом и китом была бы порядка одного процента или даже меньше.
(Ответить) (Parent) (Thread)
[User Picture]From: areksi
2003-07-16 10:42 am
Это не совсем так, высокий процент гомологии имеют только кодирующие участки ДНК, а вот даже регуляторные участки (т.е. те, которые определяют когда и как данный ген работает) уже весьма различны. Тут несколько другое, многие гены имеют функции своеобразных "кнопок", лампочек, моторчиков, окошечек и проч. в таком духе. Да, кнопочки бывают разного цвета, моторчики разной мощности и т.д. но эти их мелкие различия (аналог межвидовых различий разных генов) не сильно влияют на результат: из этих компонентов можно все равно собрать практически такой же компьютор. Разница, на самом деле, в регуляции.
Как почти анекдотический пример взаимозаменяемости генов доказанной экспериментально можно припомнить как года три назад для коррекции мушиного гена "глазообразования" использовали его аналог из генома головоногих моллюсков (у которых глаза совсем по другому устроены), и ничего, все сработало.

В традиционном безбожном дарвинизме основной дефект в том что просто нет никакого механизма направленных мутаций, т.е. связи по принципу "функция -> структура гена" и им приходится изобретать всякие малоубедительные и неукладывающиеся ни в какие сроки теории.
(Ответить) (Parent) (Thread)
From: suhaff
2003-07-16 04:11 pm
В традиционном безбожном дарвинизме основной дефект в том что просто нет никакого механизма направленных мутаций, т.е. связи по принципу "функция -> структура гена" и им приходится изобретать всякие малоубедительные и неукладывающиеся ни в какие сроки теории.

Не совсем с Вами соглашусь. Я уже как-то ссылался в ЖЖ на работу Эрвина Шредингера "Geist und Materie", в которой он хорошо описывает, почему "ламаркизм" Дарвина может быть переосмыслен и в некотором роде спасен в современной науке. Есть русский перевод, насчет английского -- не в курсе.

Если очень коротко попытаться пересказать, то наверное будет так: не вся необходимая для выживания информация передается генетически, передается также и навык использования преимуществ того или иного ограна, появившегося в результате мутации. Т.е. предмет эволюции -- орган, который имеет как бы две стороны: генетически-обусловленную (ген) и социально-обусловленную, передающийся из поколения в поколение способ использования этого органа. Очень грубо говоря если у "рыбы" отросли "лапы", то те из мутантов, которые научаться ими пользоваться так, что из этого выйдет некое преимущество (например сумеют переползать во время засухи из одного водоема в другой), увеличивают этим свои шансы на выживание и размножение, причем увеличение колчества особей-мутантов с лапами произойдет в разы больше, чем это должно было бы быть при "нормальном" статистическом процессе. Таким образом навык использования преимущества, получаемого в результате случайной мутации, если таковой возможен и реально "открыт", оказывает непропорционально большое влияние на увеличение численности популяции мутантов, выживающих со временем своих предков с мест традиционного обитания. Т.е. если смотреть на эволюцию того или иного животного "задним числом", то выходит, что его ген возник в ходе как бы целенаправленных мутаций, развивающих те или иные важные для выживания органы.
(Ответить) (Parent) (Thread)
From: (Anonymous)
2001-09-03 10:30 am

Evolution

Certain genes encode proteins regulating an expression (i.e. phenotype) of a number of other genes. Single mutation in such gene (especially, if this gene is active during the developmental stage) is capable to change drastically the structure and function of whole organ. Besides, darwinian pressure persists mych longer than many could imagine. It starts in parental organism (gamete selection) and works through developmental period and life-time of the organism until it transfer (or not) its genes to the next generation. There are other ways how single mutation can influence functioning of the large set of other genes, but it is difficult to explain it in two phrases.

Biologist
(Ответить) (Thread)
[User Picture]From: 37
2001-09-03 04:46 pm

Re: Evolution

Кажется (кажется, потому что я - не биолог) это широко известная аргументация, по крайней мере, встречал ее уже давно. В свете этого, может Вам будет интересна эта статья http://www.talkorigins.org/faqs/fitness/ (и другие статьи с этого сайта).
(Ответить) (Parent) (Thread)
[User Picture]From: avva
2001-09-05 05:22 am

Re: Evolution

Спасибо, прочитал (с сайтом я хорошо знаком, кстати, но этой статьи раньше не читал). К сожалению, в той статье у него несколько серьёзных логических ошибок. Самая главная заключается как раз в приведенном примере соматической мутации. Он подробно объясняет, почему такая мутация работает именно потому, что мутирует чрезвычайно короткий, и специально выбранный участок ДНК клетки. Естественно, никто не знает, как это получается, что мутирует так быстро именно этот участок, а не другие, и как работает механизм, который "знает", какой участок ДНК подвергать гипермутации. Но дело даже не в этом - а в том, что при обычном размножении организмов мутирует вся ДНК, и совершенно случайным образом во время копирования (так, по крайней мере случается). Поэтому, удержать комбинаторные вероятности в пределах реального совершенно не удаётся. Т.е. его статья не опровергает этот аргумент, а по сути дела подтверждает его.
(Ответить) (Parent) (Thread)
From: (Anonymous)
2001-09-05 06:43 am

Re: Evolution

Somatic hypermutations during the antibody maturation is a poor model for Darwinian selection. Although its mechanism is largerly unknown, the mutations introduced in that way are seems to be much more "controllable" and less random (if there is such a notion in the math) than during the regular mutation process. For the explanation about the role of single mutation in the evolution see the 1st posting with the "Evolution" in the subject.

Biologist
(Ответить) (Parent) (Thread)
[User Picture]From: avva
2001-09-05 07:05 am

Re: Evolution

Во-первых, спасибо за ответ.

Насколько я понимаю, Вы говорите о т.н. homeobox genes, или несколько более обще о selector genes.

Я попытался найти и почитать об этом побольше, например, здесь:
http://www.ultranet.com/~jkimball/BiologyPages/H/HomeoboxGenes.html
Если приведенная там информация неверна, сообщите, пожалуйста.

Однако прочитанное там более или менее совпадает с тем, что пишет об этих генах Коди. Итак, их назначение в том, чтобы "освобождать" сразу несколько генов в цепочке ДНК, иногда даже очень много генов, вместе генерирующих белки, отвечающие за сооружение целого органа: это происходит за счёт реакции в виде "цепочки", когда один из выбранных таким регулирующим белком генов тоже порождает регулирующий белок. Я прав?

Однако мутация в таком гене приводит к бинарному эффекту включения/выключения всего процесса постройки данного органа или части органа</b>; она не приводит к функциональному изменению органа. Это подтверждается по крайней мере всеми примерами, приведенными на вышеуказанной странице.

Если мутирует такой ген, это может привести к тому, что муха вырастет без глаз. Но для того, чтобы изменился механизм действия глаз мухи, чтобы он далее эволюционировал, мутировать должен не ген-селектор, а все многочисленные гены, собственно выполняющие работу создания всего механизма. И тогда, опять-таки, мы можем применить вероятностный аргумент, т.к. случайная мутация всей ДНК независимо действует на все эти разные гены.

Что Вы думаете по этому поводу?

Хотелось бы также узнать, есть ли какое-то объяснение поразительному факту, тоже приведенному на той странице, того, что гены-селекторы мухи расположены в цепочке ДНК в том же порядке, в каком они действуют на разные части тела эмбриона.
(Ответить) (Parent) (Thread)
From: (Anonymous)
2001-09-06 08:03 am

Evolution

Mutations in the genes active in the embryonic stage do not necessarily abrogate completely the function of all of the genes they control. Rather, the specificity of the control can change, e.g. it will activate another set of the genes or some intersection between the old set and new one. As the result, the function (and/or structure) of certain organ will change. The fact is that it is much easier to generate artificially the mutation that will abrogate completely the gene function (e.g. to insert "stop codon" somewhere at the beginning of the protein coding sequence). In order to generate randomly mutations causing more subtle changes, one should:
a) isolate the gene DNA from the organism (easy);
b) introduce random mutations in this DNA (possible, but of questionable randomness);
c) to substitute existing gene for the library of mutated ones (possible, but not easy at all);
d) screen for the changes in the target organs (relatively easy but painstaking).
I will try to find refs if you want on the subject.

Biologist
(Ответить) (Parent) (Thread)
[User Picture]From: avva
2001-09-08 03:29 pm

Re: Evolution

Rather, the specificity of the control can change, e.g. it will activate another set of the genes or some intersection between the old set and new one. As the result, the function (and/or structure) of certain organ will change.

Да, мне это тоже приходило в голову. Но, с другой стороны, в таком случае тоже случайных мутаций гена-регулятора получается так много, что вероятность сколько-нибудь полезного функционального изменения кажется исчезающе малой (тут ведь каждая мутация гена ведёт не к изменению белка, а к резкому изменению последовательности конструкции органа; учтём также, что вряд ли новые гены, задействованные теперь в результате мутации гена-регулятора в процессе строения органа, могли быть до этого улучшены для этой функции естественным отбором (эта функция для них новая, их предыдущие мутации отбирались на основании их прежнего набора функциональности).

Кроме того, это всё равно не решает, наверное, проблемы координации функциональных изменений многих органов (как в истории с кашалотом).

Насчёт ссылок: да, пожалуйста, буду очень благодарен. Вовсе необязательно совсем для "чайников", я подберу по дороге нужную терминологию и базисные сведения, если нужно будет.
(Ответить) (Parent) (Thread)
From: (Anonymous)
2001-09-08 08:55 pm

Re: Evolution

More refs - some math http://www.ebi.calpoly.edu/BioSci/Courses/BIO/BIO414/Mevolution/M11.html
(Ответить) (Parent) (Thread)
From: (Anonymous)
2001-09-08 09:43 pm

Re: Evolution

Specific ref - about eye to antenna transformation in fruit fly http://sdb.bio.purdue.edu/fly/aimorph/eye2.htm.

вероятность сколько-нибудь полезного функционального изменения кажется исчезающе малой - but if it occurs the equilibrium will be shifted drastically towards the mutated organism.

About sperm whale - one should consult with the specialist in the field. Sorry, I do not know much about their evolution (esp. what was the time span between them and their predecessors and
how big was the difference). Frankly, I do not know much about sperm whales at all (Moby Dick, may be).

Biologist
(Ответить) (Parent) (Thread)
[User Picture]From: 37
2001-09-05 09:56 am

Re: Evolution

А что-бы Вы могли порекомендовать, если не трудно, почитать небиологу по этому вопросу?
(Ответить) (Parent) (Thread)
From: (Anonymous)
2001-09-06 08:11 am

Re: Evolution

There is a very good text-book on molecular biology "Genes" by Lewin (on-line version is available at http://www.genes.net/). About more specific issues - microevolution theory or developmental biology - for non-biologist, I need more time to finf smthg. Will write you as soon as I find it.

Biologist
(Ответить) (Parent) (Thread)
[User Picture]From: 37
2001-09-06 08:19 am

Re: Evolution

Thanks a lot!
(Ответить) (Parent) (Thread)
From: (Anonymous)
2001-09-08 08:35 pm

Re: Evolution

Here (http://www.talkorigins.org/faqs/faq-intro-to-biology.html) on evolution

Biologist
(Ответить) (Parent) (Thread)
[User Picture]From: 37
2001-09-09 06:28 am

Re: Evolution

Thanks
(Ответить) (Parent) (Thread)
[User Picture]From: golosptic
2003-07-16 12:52 pm
Отвечу, что на самом деле подходы к разрешению проблем, про которые Вы пишите, в принципе есть именно в рамках эволюционной теории. Если только не повторять тупо за школьными учебниками, что фенотип организма однозначно задаётся генотипом.

Насколько я вижу современную картину исследований данного вопроса - это не совсем так. Фенотип вариабелен в неких рамках, которые задаются генами. Можно сравнить это с дистрибутивом Windows и установленной системой, в которую внесён ряд настроек. Более того, многие свойства фенотипа, зависящие от внутреннего химизма живого существа или каких-то постоянных внешних факторов могут передаваться по наследству и даже через несколько поколений. Постольку, поскольку живой организм является системой со многими атракторами, его состояние не всегда меняется плавно, а в ряде случаев как бы 'перещёлкивается'.

Потому можно предположить, что схема эволюции как раз и основана на наличии люфта между генетической программой и её фенотипической реализацией. Генотип задаёт некие границы допустимых колебаний фенотипа. Если условия существования популяции более-менее постоянны, то текущий набор генов рано или поздно окажется 'в центре' этой области допустимых колебаний за счёт случайного характера мутаций (т.к. мутации, выносящие организм за пределы этих границ будут отбраковываться). В ситуации, когда изменение внещних условий сместит фенотипы 'в сторону' через некоторое время генотип популяции вернётся 'к центру'. Такое ступенчатое движение заметно увеличивает скорость эволюции и делает её как бы 'направленной'.

Аргумент на тему недостаточности информации в ДНК довольно глуп - ДНК не является аналогом базы данных, а, можно сказать, программой для 'биологического компьютера'. Постольку, поскольку на молекулярном уровне вовсю работают квантовые эффекты, то оценивать объём информации, заключённый в ДНК необходимо не по принципу - '1 нуклеотид - 2 бита', а в соответствии с принципами работы квантовых машин. Учитывая, что на текущий момент сложность построенных квантовых вычислительных систем достигает 3-4 кубита (если я правильно помню), то объём информации,
заключённый в ДНК как-то даже и сопоставить невозможно ни с одной искусственной системой. Проблема состоит в том, что сейчас биологи не в состоянии корректно прочитать и интерпретировать содержимое ДНК - уровень понимания процессов не больше, чем если при помощи отладчика начать ковырять виндовс - ну положило оно чего-то в стек, потом скопировало верхушку стека в регистр... на предметном уровне понимания нет.
(Ответить) (Thread)